1960

L’era della scoperta

Storia della patologia

L’era delle epatiti virali è iniziata negli anni 50-60 con la distinzione tra la cosiddetta epatite infettiva (Epatite A o HAV) ed epatite plasmatica (Epatite B o HBV).1
A metà degli anni 70, con l’avvento dei test sierologici per la rilevazione delle infezioni da HAV o HBV, è stato scoperto che la maggior parte dei casi di epatiti a trasmissione parenterale non era dovuta a nessuno dei due virus.1 Nonostante questa scoperta, la ricerca a livello internazionale per identificare il virus, inizialmente chiamato epatite non A non B (NANBH), non ebbe successo per più di un decennio.1
Tra il 1982 e il 1989 un grande lavoro venne svolto nei laboratori di Chiron Corporation che rese possibile l’identificazione del virus dell’Epatite C (HCV).1 Una serie di studi sugli scimpanzé dimostrò chiaramente la presenza di un agente trasmissibile in prodotti ematici e nel siero di donatori di sangue.2
Il Dr. M. Hougton utilizzò un nuovo approccio di clonazione molecolare per identificare il microrganismo sconosciuto e sviluppare quindi un test diagnostico.1 Nell'aprile 1989, la scoperta del virus HCV fu pubblicata in due articoli sulla rivista Science.3,4
Il virus dell'epatite C (HCV) è uno dei principali responsabili delle malattie epatiche croniche in tutto il mondo. I principali genotipi dell’epatite C sono 7 (GT1-7) e per ciascuno sono stati identificati un ampio numero di sottotipi (denominati con le lettere dell’alfabeto), distribuiti nel mondo con prevalenze diverse.5 

 

 

L’evoluzione della cura

La terapia standard a base di INF richiedeva iniezione sottocutanea 3 volte a settimana6 per 24, 48 o 72 settimane7, con elevati tassi di eventi avversi molto spesso limitanti il trattamento.6
Successivamente, l’uso di PegINF con l’aggiunta della ribavirina ha significativamente incrementato l’efficacia della terapia.

In questi anni sono state approvate diverse strategie basate su combinazioni triple (PegINF + Ribavirina + un DAA) le quali hanno registrato eventi avversi aggiuntivi rispetto a quelli già presenti con PegINF + Ribavirina ma con tassi di SVR generalmente più elevati.6

Dal 2017 sono disponibili i trattamenti pangenotipici di breve durata, efficaci e di facile somministrazione.7
Grazie all’efficacia dei farmaci antivirali e alla buona tollerabilità dei trattamenti pangenotipici, l’eliminazione del virus dell’epatite C è raggiungibile migliorando le politiche sanitare di screening e di accesso alle terapie.

Bibliografia:

  1. M. Houghton The long and winding road leading to the identification of the hepatitis C virus J. of Hepatol 51 (2009) 939–948
  2. Rapporti Istisa. Corso di aggiornamento sull’epatite da HCV. Istituto Superiore di Sanità. Roma ISSN.e391·1675 ISTISAN 90/21
  3. QuI-LIM CHOO,Isolation ofacDNA Clone Derived from a Blood-Borne Non-A, Non-B Viral Hepatitis Genome Science 244 (4902), 359-362. DOI: 10.1126/science.2523562
  4. G Kuo An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of human non-A, non-B hepatitis DOI: 10.1126/science.2496467 Science 244 (4902), 362-364.
  5. European Association for the Study of the Liver. Clinical Practice Guidelines: Management of hepatitis C virus infection. Journal of Hepatology. 2014; 60: 392 -420
  6. Pawlotsky JM, et al. From non-A, non-B hepatitis to hepatitis C virus cure J Hepatol 2016; 62:S87–99
  7. Pol Stanislas The remarkable history of the hepatitis C virus 2019 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of Institut Pasteur

IT-VHCV-200031