Anestesi

Inhalationsanestesi på Thorax
Joana Frey, överläkare anestesi, Ryggkirurgiskt centrum

Inledning

Vid anestesi av hjärtpatienter – oavsett om det gäller hjärtsvikt, koronarkärlsförträngningar, klaffsjukdomar eller dissekerad aorta – är det avgörande att väl förstå inhalationsmedlens farmakodynamik och hemodynamiska effekter. Alla anestesimedel som används vid thoraxkirurgi har någon form av påverkan på cirkulationen, och valet av medel måste därför göras utifrån varje patients fysiologi och riskprofil.

En fördel inom thoraxanestesi är att patienterna ofta är stabiliserade inför ingreppet med artärnål, CVK och beredskap för hjärt–lungmaskin, vilket möjliggör mer kontrollerad hantering av cirkulationen.

Grundläggande fysiologi vid thoraxanestesi

För att förstå inhalationsgasernas påverkan måste man kunna grunderna kring cardiac output (CO), som bestäms av fyra huvudfaktorer:

1. Preload – hjärtats fyllnad och tillgänglig volym
2. Afterload/systemvaskulärt resistens (SVR) – motståndet hjärtat pumpar mot.
3. Kontraktilitet – hjärtats pumpkraft
4. Hjärtfrekvens – antal slag/minut

CO = slagvolym × hjärtfrekvens, vilket hos en normalpatient motsvarar cirka 4–5 L/min.

Vid hjärtsvikt är hjärtat extra känsligt för högt afterload, eftersom ökat motstånd snabbt försämrar möjligheten att upprätthålla CO. Samtidigt kan en ökad hjärtfrekvens vara både fördelaktig och riskfylld beroende på underliggande patologi.
 

Inhalationsgasernas myokardpåverkan

Samtliga inhalationsgaser har en negativ inotrop effekt, huvudsakligen genom att minska kalciumflödet till myocyterna och sänka cellernas kalciumkänslighet, vilket reducerar kontraktiliteten.

• Halotan och i viss mån isofluran har en uttalad arytmogen effekt, särskilt i kombination med adrenalin¹.
• Isofluran och desfluran kan ge takykardi. För desfluran uppstår ibland en sympatikusstimulering vid snabba koncentrationshöjningar, vilket kan vara riskabelt för patienter med ischemisk hjärtsjukdom eller aortastenos².
• Sevofluran är den av de moderna fluorinerade medlen som ger minst takykardi³.
   

Koronarcirkulation och klinisk betydelse

Inhalationsgaser ger koronardilatation. Tidigare fanns en oro för "coronary steal", dvs. att blodflödet skulle omdirigeras från stenotiska områden till friska kärl. Trots teoretisk relevans har fenomenet inte visat kliniska problem i studier³.

Patienter med klaffinsufficiens (mitralis/aorta) tolererar vasodilatation väl och kan ibland förbättras av högre frekvens, då den större blodvolymen som pendlar över klaffen minskar och patienterna ofta får bättre symtomkontroll³.
 

Hemodynamiska effekter – En sammanställning

Figur 1. Adapted from Pagel PS et al. 2005³

Gemensamt för de moderna gaserna är en sänkning av systemvaskulär resistens (afterload), medan graden av takykardi varierar och påverkar det kliniska valet i hög grad³.

Anestetisk preconditioning (APC)

Ischemisk preconditioning – grunden

1986 visade Murry et al. att flera korta ischemiska episoder före en längre koronartillstängning minskade infarktstorleken avsevärt⁴. Detta etablerade begreppet ischemisk preconditioning⁴.

Några år senare visade Przyklenk et al. att ischemi i en extremitet, exempelvis med hjälp av en blodtrycksmanschett, innan hjärt–lungmaskin, kunde ge minskade hjärtskademarkörer, s.k. remote preconditioning⁵.

Anesthetic preconditioning

1997 visade Kersten et al. att isofluran inför hjärt–lungmaskin ledde till lägre halter hjärtskademarkörer och förbättrad hjärtfunktion, ett fynd som därefter har reproducerats med sevofluran, enfluran och desfluran⁶.

Föreläsaren betonar att APC är välstuderat på djur och mindre studier, och att resultaten är robusta i dessa modeller.
 

Kliniska studier – vad vet vi?

Hjärtkirurgi

Majoriteten av studier är gjorda inom hjärtkirurgi, där ischemiperioder är förutsägbara och kan användas som surrogateffekter.

Positiva studier har visat^7,8:

• lägre nivåer av hjärtskademarkörer
• förbättrad hemodynamik
• minskat behov av inotropa läkemedel
• kortare IVA-tider

Landoni et al. kunde i en stor metaanalys visa att volatila gaser var associerade med färre postoperativa komplikationer och förbättrad hjärtfunktion⁸.

Studier utan tydlig effekt

Andra studier, bl.a. större multicenterdata, har inte kunnat visa någon signifikant skyddseffekt av volatila gaser vid hjärtkirurgi⁹. Detta har bidragit till fortsatt debatt och variation i klinisk praxis.

Icke-hjärtkirurgi

Föreläsaren beskriver att vissa studier föreslagit en möjlig lungskyddande effekt av volatila gaser, med minskad inflammation och bättre postoperativ lungfunktion, men evidensen är begränsad¹⁰.

Referenser

1. Przyklenk K et al. Regional ischemic preconditioning protects myocardium. Circulation. 1993;87:893-899.

2. Kersten J et al. Isoflurane mimics ischemic preconditioning. Anesthesiology. 1997;87:361-367.

3. Pagel PS et al. Volatile anesthetics and coronary circulation. Anesthesiology. 2005;103:119-127.

4. Murry CE et al. Preconditioning with ischemia. Circulation. 1986;74:1124-1136.

5. Przyklenk K et al. Remote preconditioning protects myocardium. Circulation. 1993;87:893-899.

6. Kersten J et al. Volatile anesthetics and myocardial protection. Anesthesiology. 1997;87:361-367.

7. DeHert S et al. Volatile anesthetics and cardiac outcome. Anesth Analg. 2009;109:1094-1102.

8. Landoni G et al. Volatile anesthetics and cardiac surgery meta-analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007;21:502-511.

9. Kunst G et al. Outcomes with volatile agents in cardiac surgery. Br J Anaesth. 2015;114:215-223.

10. Soro M et al. Volatile anesthetics in ICU sedation. Crit Care. 2012;16:R200.

SE-SEVO-260004 v1.0 April 2026

SE-SEVO-260008 v.1.0 April 2026