• {%brandMenuItems%}
    • {%itemName%} {%arrowSpan%}
        {%subBrandMenuItems%}
    • {%itemName%} {%arrowSpan%}
        {%productMenuItems%}
    • {%selfProduct%}
      • {%languages%}

    • VENCLYXTO + rituximab till patienter i 2L – behandling designad för att avslutas

      I MURANO-studien, en randomiserad, multicenter, öppen, fas 3-studie, utvärderades säkerheten och effekten av VENCLYXTO + rituximab (VenR) mot bendamustin + rituximab (BR) hos patienter som tidigare behandlats mot KLL.1

      Rituximab: 375 mg/m2 IV d1 c1, 500 mg/m2 IV d1 c2–6. Bendamustin: 70 mg/m2 d1-2


      Bestående PFS-fördel med VENCLYXTO + rituximab 3 år efter avslutad behandling1  

      Primär endpoint i studien var prövarbedömd progressionsfri överlevnad (PFS). VENCLYXTO i kombination med rituximab gav en signifikant längre progressionsfri överlevnad jämfört med BR, vilket resulterade i 83% minskad risk för progression eller död hos patienterna som stått på VENCLYXTO i kombination med rituximab (32 events hos 194 patienter) jämfört med BR (114 events hos 195 patienter). Riskkvoten var 0,17 (95% KI, 0,11–0,25), P<0,001. Medianuppföljningstiden på primäranalysen var 23,8 månader.1

      Vid studiens finala analys vid 5 år (medianuppföljning på 59 månader, intervall: 0–71,5 månader), hade median PFS uppnåtts för VENCLYXTO + rituximab vid 53,6 månader. BR nådde median PFS vid 17 månader.1


      VENCLYXTO + rituximab gav signifikant längre PFS i alla subgrupper1


      Sekvensering spelar roll för totalöverlevnad1

      I 5-årsanalysen såg man 60% minskad risk för död med VENCLYXTO + rituximab jämfört med BR (HR: 0,40 (95 % KI: 0,26-0,62), p<0,0001) och OS vid 5 år estimerades till 82,1% i VenR-armen och 62,6% i BR-armen.1


      60% minskad risk för död med VenR vs BR, trots att 80% (99/123) av patienterna med progressiv sjukdom på BR fick en ny målinriktad KLL-behandling2


      VENCLYXTO + rituximab gav djupa responser1

      *MRD-neg: < 1 KLL-cell per 104 leukocyter. Utvärderad med ASO-PCR och flödescytometri i perifert blod. Vid kombinationsbehandlingens avslut ≈ 9 mån.



      Jag vill veta mer om VENCLYXTO



      Jag vill ha mer information om VENCLYXTO


      Referenser: 1. VENCLYXTO Produktresumé. AbbVie 21 juni 2021. 2. Kater AP, et al. Abstrakt nr 125. Presenterad på ASH, American Society of Hematology, virtuellt, 5–8 dec 2020.



      VENCLYXTO® (venetoklax) ▼ Detta läkemedel är föremål för utökad övervakning. Övriga antineoplastiska medel, L01XX52, Rx. Beredningsform och styrka: Filmdragerade tabletter i styrkorna 10, 50 och 100 mg. Indikationer: VENCLYXTO i kombination med obinutuzumab är avsett för behandling av vuxna patienter med tidigare obehandlad kronisk lymfatisk leukemi (KLL). VENCLYXTO i kombination med rituximab är avsett för behandling av vuxna patienter med KLL som fått minst en tidigare behandling. VENCLYXTO som monoterapi är indicerat för behandling av KLL: hos vuxna patienter med 17p-deletion eller TP53-mutation som är olämpliga för eller som har sviktat på en hämmare av B-cellsreceptorns signalväg, eller hos vuxna patienter utan 17p-deletion eller TP53-mutation efter terapisvikt på både kemoimmunterapi och en hämmare av B-cellsreceptorns signalväg. Varningar och försiktighet: VENCLYXTO har ingen eller försumbar effekt på förmågan att framföra fordon och använda maskiner. Trötthet har rapporterats hos vissa patienter, vilket ska beaktas vid bedömning av patientens förmåga att köra bil eller använda maskiner. Datum för senaste översyn av SPC 21 juni 2021. För fullständig information och pris, se www.fass.se. Ingår i läkemedelsförmånen (F) med begränsning. Subventioneras endast för behandling av vuxna patienter med kronisk lymfatisk leukemi (KLL) vid följande godkända indikationer: i kombination med obinutuzumab vid tidigare obehandlad KLL, i kombination med rituximab för patienter som fått minst en tidigare behandling, samt som monoterapi för behandling av KLL hos patienter med 17p-deletion eller TP53-mutation som är olämpliga för eller som har sviktat på en hämmare av B-cellsreceptorns signalväg, eller utan 17p-deletion eller TP53-mutation efter terapisvikt på både kemoimmunterapi och en hämmare av B-cellsreceptorns signalväg.


      SE-VNCLY-210004v3.0 2021. Uppdaterad 2021-12-14.