Emicrania
Informazioni sulla patologia
L'emicrania è un disturbo neurologico con fisiopatologia complessa che si manifesta con attacchi ricorrenti di cefalea tipicamente pulsante e unilaterale, con alcune caratteristiche associate come nausea, fonofobia e fotofobia1 e che colpisce più di un miliardo di persone in tutto il mondo.2
Nonostante la sua ampia prevalenza, l'emicrania rimane sottodiagnosticata e sottotrattata.2
Patogenesi
L'emicrania è una disturbo cerebrale complesso e multiforme, la cui patogenesi comporta l'attivazione e la sensibilizzazione delle vie trigeminovascolari, nonché dei nuclei del tronco encefalico e del diencefalo.3
Specifici fattori scatenanti inducono una disfunzione cerebrale primaria, che a sua volta causa la dilatazione dei vasi cranici, innervati da fibre sensoriali del nervo trigemino, attivando così meccanicamente le terminazioni trigeminali perivascolari.4 L’attivazione di queste fibre trasmette il segnale doloroso al tronco encefalico e favorisce il rilascio di peptidi vasoattivi, come la sostanza P e il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP) dalle fibre trigeminali, che amplificano la vasodilatazione e provocano un’infiammazione neurogenica.4 La vasodilatazione e l’infiammazione neurogenica, amplificano ulteriormente l’attivazione delle fibre trigeminali, alimentando il rilascio continuo di peptidi vasoattivi (incluso il CGRP) e modulando la trasmissione degli impulsi dolorosi al cervello.4
L'emicrania è una disturbo cerebrale complesso e multiforme, la cui patogenesi comporta l'attivazione e la sensibilizzazione delle vie trigeminovascolari, nonché dei nuclei del tronco encefalico e del diencefalo.3
Specifici fattori scatenanti inducono una disfunzione cerebrale primaria, che a sua volta causa la dilatazione dei vasi cranici, innervati da fibre sensoriali del nervo trigemino, attivando così le terminazioni trigeminali perivascolari.4 L’attivazione di queste fibre trasmette il segnale doloroso al tronco encefalico e favorisce il rilascio di peptidi vasoattivi, come la sostanza P e il CGRP dalle fibre trigeminali, che amplificano la vasodilatazione e provocano un’infiammazione neurogena.4 La vasodilatazione e l’infiammazione neurogena, amplificano ulteriormente l’attivazione delle fibre trigeminali, alimentando il rilascio continuo di peptidi vasoattivi (incluso il CGRP) e modulando la trasmissione degli impulsi dolorosi al cervello.4
Gli attacchi di emicrania possono essere scatenati da molteplici fattori interni ed esterni, tra cui:5
- disturbi del sonno5
- stress5
- fluttuazioni ormonali5
- luci intense3
- digiuno o salto dei pasti6
Sintomi e diagnosi
Sintomi
Il sintomo principale dell’emicrania è un mal di testa di intensità moderata o severa, spesso accompagnato da una varietà di sintomi reversibili, tra cui fotofobia, fonofobia, allodinia cutanea, nausea, vertigini e capogiri.7
L’emicrania si manifesta con attacchi ricorrenti costituiti da diverse fasi:8
- una fase prodromica che precede l’insorgenza del mal di testa vero e proprio, caratterizzata da sintomi quali sbadigli eccessivi, sete, sonnolenza, voglia di cibo, difficoltà cognitive e cambiamenti dell’umore;8
- sintomi neurologici transitori, noti come aura emicranica (tipicamente alterazioni visive), che si presentano subito prima dell’inizio del mal di testa;8
- un attacco di cefalea intensa, di solito localizzata in un’unica zona della testa, che può peggiorare con il movimento e accompagnarsi a ipersensibilità agli stimoli sensoriali (come luce e odori) e nausea;8
- una fase postdromica, principalmente caratterizzata da sintomi di affaticamento, difficoltà di concentrazione e comprensione, e rigidità del collo.8
Diagnosi
La diagnosi dell’emicrania è tipo clinico e non esistono test diagnostici nè per questa condizione nè per nessun'altra cefalea primaria.9
Insieme alla storia clinica, l’anamnesi condotta ponendo domande specifiche al paziente fornisce al medico informazioni utili per formulare la diagnosi.9
I diari della cefalea permettono di registrare in modo prospettico le caratteristiche di ogni attacco, mentre l’uso dei calendari per la cefalea è indicato per valutare l’andamento temporale della cefalea, identificare i fattori aggravanti e monitorare l’efficacia del trattamento preventivo.10
Criteri diagnostici per i principali tipi di emicrania11
La diagnosi di emicrania si basa sulla presenza ripetuta di episodi di mal di testa con caratteristiche e sintomi ben definiti, secondo i criteri stabiliti dalla Classificazione Internazionale delle Cefalee - Terza Edizione (ICHD-3).11
Emicrania senza aura11
Disturbo cefalalgico ricorrente che si manifesta con attacchi della durata di 4–72 ore. Le caratteristiche tipiche del mal di testa sono: localizzazione unilaterale, qualità pulsante, intensità moderata o severa, peggioramento con l’attività fisica di routine e associazione con nausea e/o fotofobia e fonofobia.11
Emicrania con aura11
Caratterizzata da attacchi ricorrenti della durata di pochi minuti, da sintomi unilaterali completamente reversibili di tipo visivo, sensitivo o di altre funzioni del sistema nervoso centrale che di solito si sviluppano gradualmente e sono generalmente seguiti da mal di testa e sintomi associati all'emicrania.11
Sulla base della frequenza è possibile distinguere l’emicrania in:12
- Forma episodica (fino a 14 giorni al mese)12
- Forma cronica (>= 15 giorni al mese da almeno 3 mesi)12
Elaborazione grafica da testo ref. 11, 13
Epidemiologia
L’emicrania è la principale causa di disabilità tra le malattie neurologiche e la seconda tra tutte le altre malattie.14
Prevalenza
L’emicrania colpisce 1 persona su 7 nel mondo.15
La prevalenza dell’emicrania raggiunge il picco in entrambi i sessi durante gli anni più produttivi dell’età adulta, in genere dai 25 ai 55 anni.16
L’emicrania ha un maggior numero di anni vissuti con disabilità (YLDs*) rispetto ad altre malattie croniche comuni.17
Elaborazione grafica di dati: Institute of Health Metrics and Evaluation. GDB Compare
^BPCO: Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva, *YLD: Years Lived with Disability.
Differenze di genere
Nelle donne l’emicrania si manifesta non solo più frequentemente, ma anche con attacchi più lunghi, maggiore rischio di recidive, disabilità più severa e tempi di recupero più lenti.18
Differenze di genere
Nelle donne l’emicrania si manifesta non solo più frequentemente, ma anche con attacchi più lunghi, maggiore rischio di recidive, disabilità più severa e tempi di recupero più lenti.18
Obiettivi terapeutici
Riduzione della frequenza, della durata e dell’intensità degli attacchi21
La terapia preventiva dell’emicrania è considerata efficace se riduce la frequenza degli attacchi o il numero di giorni con emicrania di almeno il 50% entro 3 mesi.22
Migliorare la qualità della vita del paziente23
Trattamenti preventivi per l’emicrania possono contribuire in modo significativo a migliorare la capacità di svolgere le attività quotidiane e la qualità di vita percepita.23
Riduzione dell'utilizzo dei farmaci in acuto21
La riduzione dell'uso frequente dei farmaci sintomatici rappresenta un obiettivo fondamentale, in quanto il loro uso eccessivo può contribuire allo sviluppo concomitante della cefalea da uso eccessivo di farmaci (MOH).24
Le recenti innovazioni, tra cui gli inibitori della via del peptide legato al gene della calcitonina (CGRP) e la tossina botulinica di tipo A, hanno trasformato la prevenzione dell’emicrania offrendo un’elevata efficacia e un’eccellente tollerabilità, migliorando l’aderenza.25
Migraine Freedom (libertà dall'emicrania)25
Secondo il Position Statement dell’International Headache Society , il raggiungimento della libertà dall’emicrania rappresenta il più alto standard di successo del trattamento, che porta a una vita quasi priva di disabilità correlata all’emicrania e di necessità di farmaci in acuto.25
Fig. 2 Ref. 25 Obiettivi di prevenzione dell’emicrania secondo il Position Statement dell’International Headache Society
Questi parametri si concentrano sulla frequenza assoluta dell'emicrania anziché sulla diminuzione proporzionale dei giorni di mal di testa rispetto al basale, con l'obiettivo di catturare il reale burden dell'emicrania.25
Risorse aggiuntive
Bibliografia
- Pietrobon D, Moskowitz MA. Pathophysiology of migraine. Annu Rev Physiol. 2013;75:365-91. doi:10.1146/annurev-physiol-030212-183717
- Eigenbrodt AK, Ashina H, Khan S, Diener HC, Mitsikostas DD, Sinclair AJ, et al. Diagnosis and management of migraine in ten steps. Nat Rev Neurol. 2021;17(8):501–14. doi:10.1038/s41582-021-00509-5.
- Goadsby PJ, Holland PR, Martins‑Oliveira M, Hoffmann J, Schankin C, Akerman S. Pathophysiology of migraine: a disorder of sensory processing. Physiological Reviews, 2017 Apr; 97(2): 553–622. doi: 10.1152/physrev.00034.2015
- Durham PL. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) and migraine. Headache. 2006;46 Suppl 1:S3–S8. doi:10.1111/j.1526-4610.2006.00483.x
- Noseda R, Burstein R. Migraine pathophysiology. Nat Rev Neurol. 2013 Sep;9(9):529-39. doi:10.1038/nrneurol.2013.146.
- Martins‑Oliveira M, Akerman S, Holland PR, Hoffmann J, Tavares I, Goadsby PJ. Neuroendocrine signaling modulates specific neural networks relevant to migraine. Neurobiol Dis. 2017;101:16–26. doi:10.1016/j.nbd.2017.01.005
- Raggi A, Leonardi M, Arruda M, Caponnetto V, Castaldo M, Coppola G, et al. Hallmarks of primary headache: part 1 – migraine. J Headache Pain. 2024 Oct 31;25(1):189. doi:10.1186/s10194-024-01889-x
- Andreou A P, Edvinsson L. Mechanisms of migraine as a chronic evolutive condition. J Headache Pain. 2019;20:117. doi:10.1186/s10194-019-1066-0
- Ryvlin P, Skorobogatykh K, Negro A, Sanchez-De la Rosa R, Israel-Willner H, Sundal C, et al. Current clinical practice in disabling and chronic migraine in primary care: results from the European My-LIFE anamnesis survey. BMC Neurol. 2021;21:1. doi:10.1186/s12883-020-02014-6.
- Nappi RE, Jensen R, Sances G, Torelli P, Olesen J. Diaries and calendars for migraine: a review. Cephalalgia. 2006;26(8):905–916. doi:10.1111/j.1468-2982.2006.01155.
- The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (ICHD-3). Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. doi:10.1177/0333102417738202
- Barbanti et al., Emicrania: una malattia di genere impatto socio-economico in Italia, ISS, 2018.https://www.iss.it/documents/20126/0/Emicrania-una-patologia-di-genere.pdf /d5c39e7f- bf71-1d3a-91ef-6d71efc87a6e?t=1576061517293.
- Ford JH, Jackson JJ, Milligan G, Cotton S, Ahl J, Aurora SK, et al. A real‑world analysis of migraine: a cross‑sectional study of disease burden and treatment patterns. Headache. 2017 Oct;57(10):1532–1544. doi:10.1111/head.13202
- Steiner TJ, Stovner LJ, Vos T, Jensen R, Katsarava Z. Migraine is first cause of disability in under 50s: will health politicians now take notice? The Journal of Headache and Pain. 2018 Feb 21; 19(1):17. doi:10.1186/s10194‑018‑0846‑2
- Tana C, Marcelli ME, Ticino A, et al. Migraine diagnosis and management: updated insights and future directions. J Headache Pain. 2024;25(1):12. doi:10.1186/s10194-024-01712-7
- Lipton RB, Bigal ME. Migraine: Epidemiology, Impact, and Risk Factors for Progression. Headache. 2005;45(Suppl 1):S3‑S13
- Institute for Health Metrics and Evaluation. http://vizhub.healthdata.org/gbd-compare. I dati sono stati ottenuti tramite il tool interattivo “GBD Compare” dell’Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME), selezionando “Years Lived with Disability (YLDs)” come metrica, e filtrando per malattie neurologiche e croniche comuni. Le percentuali rappresentano la quota di YLDs sul totale globale.
- Rossi MF, Tumminello A, Marconi M, Gualano MR, Santoro PE, Malorni W, Moscato U. Sex and gender differences in migraines: a narrative review. Neurol Sci. 2022 Jun; 43(9):5729–5734. doi:10.1007/s10072‑022‑06178‑6
- Scher AI, et al. Epidemiology of migraine in men: Results from the Chronic Migraine Epidemiology and Outcomes (CaMEO) Study, Cephalalgia, 2019,DOI:39(2):296 ‑305
- Migraine Buddy. Understanding migraines: The gender divide. July 7, 2015. https://migrainebuddy.com/understanding-migraines-the-gender-divide/
- Tzankova V, Becker WJ, Chan TLH. Pharmacologic prevention of migraine. CMAJ. 2023 Feb 6; 195(5):E187‑E192. doi:10.1503/cmaj.221607
- Silberstein SD. Preventive migraine treatment. Continuum (Minneap Minn). 2015;21(4):973–989.
- D’Amico D, et al. Improvement in quality of life and activity limitations in migraine patients after prophylaxis: a prospective longitudinal multicentre study. Cephalalgia. 2006;26(6):691–696. doi:10.1111/j.1468-2982.2006.01094.x.
- Agostoni EC, et al. Current and emerging evidence-based treatment options in chronic migraine: a narrative review. J Headache Pain. 2019;20(92). doi:10.1186/s10194-019-1038-4.
- Sacco S, Ashina M, Diener HC, Tassorelli C, Mitsikostas DD, Goadsby PJ, et al. Setting higher standards for migraine prevention: A position statement of the International Headache Society. Cephalalgia. 2025. doi:10.1177/03331024251320608.
Codice aziendale: IT-NEUR-250074
Data di ultimo aggiornamento: Settembre 2025