Physiopathologie du psoriasis

Les deux mécanismes clés impliqués dans la pathogenèse du psoriasis sont:14,15

  1. L’hyperprolifération des kératinocytes.
  2. La réponse immunitaire inflammatoire.

Cette figure présente un aperçu de la physiopathologie du psoriasis.16

D’après Girolomoni et al. JEADV 2017;31:1616-1626.18
IFN = interféron; IL = Interleukine ; TGF = facteur de croissance transformant; TH = cellule T auxilliaire ; TNF = facteur de nécrose tumorale ; Tred = lymphocytes T régulateurs

Hyperprolifération des kératinocytes:

  • Comparativement à la peau normale, la peau du psoriasis contient beaucoup plus de kératinocytes, qui s’y divisent en permanence.14,15
  • Les nouveaux kératinocytes poussent les kératinocytes existants vers la surface de la peau.14,15
  • La migration et la maturation des kératinocytes sont considérablement accélérées dans le psoriasis comparativement aux conditions normales.14,15
  • Lorsque la prolifération est supérieure à la perte de cellules à la surface de la peau, les kératinocytes s’accumulent et forment des lésions.14,15

Réponse immunitaire inflammatoire:

  • Le développement des lésions psoriasiques repose sur une cascade de réponses immunitaires, notamment des interactions entre les lymphocytes T, les cellules de Langerhans, les polynucléaires neutrophiles et plusieurs cytokines.14,18
  • En réponse à un traumatisme, les kératinocytes libèrent des cytokines, qui stimulent la circulation des lymphocytes T mémoire depuis les vaisseaux sanguins dermiques dans le derme.
  • Les lymphocytes T mémoire activés libèrent des cytokines qui stimulent l’hyperprolifération des kératinoctyes.14,19,20

Focus sur l’IL23 

Un rôle majeur dans la pathogénie du psoriasis19,21.

Structure

IL-23 : interleukine composée de 2 sous-unités:

  • P40
  • P19 (spécifique de l’IL-2316)

Preuves expérimentales


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17. Duffy DL, Spelman LS, Martin NG. Psoriasis in Australian twins. J Am Acad Dermatol. 1993;29:428-434
18. Sweeney CM, Tobin AM, Kirby B. Innate immunity in the pathogenensis of psoriasis. Arch Dermatol Res. 2011;303(10):691-705.
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FR-IMMD-190038 - 04/2020