CME-zertifizierte Fortbildung

Klonale Evolution bei der chronischen lymphatischen Leukämie

Die intratumorale und molekulare Heterogenität der CLL bildet die Grundlage für die Entstehung einer Vielzahl verschiedener Klone und Subklone1. Diese unterliegen dem intrinsischen (Millieu) und extrinsischen (Therapie) Selektionsdruck und können sich abhängig davon unterschiedlich entwickeln. Subklone können durch enthaltene Treibermutationen (Mutationen und/oder Chromosomenaberrationen) einen Selektionsvorteil erlangen2. Dadurch können vor Behandlungsbeginn unterrepräsentierte Subklone im Laufe der Behandlung selektiert werden und noch während oder nach der Therapie expandieren. In diesem Zusammenhang kann die klonale Evolution zu einem Rezidiv führen.

Um die Entstehung von Resistenzen gegenüber Therapien zu vermeiden, werden verschiedene Lösungsansätze untersucht. Dabei kann zunächst die Wirkstoff-Dosierung angepasst oder zielgerichtete Therapien kombiniert werden. Ein weiterer Ansatz mit ersten positiven Studienergebnissen ist die Anwendung zeitlich begrenzter zielgerichteter Kombinationstherapien mit damit einhergehenden therapiefreien Intervallen. Für verschiedene Kombinationstherapien aus zielgerichteten Wirkstoffen liegen erste Studienergebnisse vor, bei denen während der befristeten Therapie keine resistenzvermittelnden Mutationen entstanden sind3, 4, 5.

Die von Herrn Prof. Dr. Rainer Claus (Universitätsklinikum Augsburg) in Zusammenarbeit mit KW medipoint erstellte Fortbildung bietet einen Überblick über die Entstehungsmechanismen der klonalen Evolution und damit verbundenen Resistenzentwicklungen gegenüber Behandlungstherapien, wobei der Fokus auf der Resistenzentstehung sowie den möglichen Lösungsansätzen zur Vermeidung dieser liegen wird. Nach erfolgreichem Abschluss der 10 Lernkontrollfragen erhalten Sie 4 CME Punkte.


Eine kurze Übersicht zum Thema klonale Evolution in der CLL und ihre Bedeutung für die Klinik finden Sie auch in unserem OnePager, der mit freundlicher Unterstützung von Dr. Eugen Tausch (Universitätsklinikum Ulm) erstellt wurde.


Quellen

  1. Gutierrez und Wu Blood Adv 2019; 3(22):3759-69
  2. McGranahan und Swanton, Cell 2017; 168(4):613-28
  3. Tausch et al., Hematological Oncology 2021; 39(S2)
  4. Seymour et al., Blood 2021;138(Supplement 1):1548
  5. Tam et al., Hematological Oncology 2021;39(S2)

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