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Acne inversa

Pathogenese der Acne inversa: Wie entsteht die
chronisch-entzündliche Hauterkrankung?

 

Die genaue Entstehung der Acne inversa, oder auch Hidradenitis suppurativa genannt, ist nicht vollständig geklärt. Wahrscheinlich ist ein multifaktorieller Prozess, dem eine individuelle Veranlagung zugrunde liegt. Vieles spricht für eine Veränderung der Terminalhaarfollikel und nicht der Schweißdrüsen als primäre Ursache der Acne inversa.1 

 

Mechanismus für die Entstehung der Acne inversa

Die aktuelle Studienlage weist auf den folgenden Mechanismus für die Entstehung der Acne inversa (Hidradenitis suppurativa) hin (Abb. 1): Immunzellen, sogenannte Lymphozyten, wandern in das Gewebe rund um den Terminalhaarfollikel ein und lösen eine Entzündung am Haarfollikel aus. Es wird angenommen, dass dies eine starke Vermehrung von Hautzellen und letztlich eine übermäßige Verhornung der Haut hervorruft und der Haarfollikel mit Keratin verstopft. Der Follikel erweitert sich durch eine kontinuierliche Talgausschüttung der Talgdrüsen sowie eine bakterielle Besiedelung des Keratinmaterials, was zu einer eitrigen Einschmelzung des Inhalts führt. Der Follikel kann schließlich aufbrechen. Dabei treten Bakterien, Keratin, Hornzellen (Korneozyten), Haar und Talg in die umliegende Haut aus.2,3

Abbildung 1: Möglicher Mechanismus für die Entstehung der Acne inversa. Modifiziert nach Vossen ARJV et al. 2018.10

Starke Schmerzen und Hautveränderungen

Die Folge sind schmerzhafte, tiefe Abszesse, die durch die Anwesenheit von Bakterien und das Einwandern von Immunzellen weiter vorangetrieben werden. Vor allem die in den Keratin-bildenden Zellen (Keratinozyten) gebildeten Entzündungsmediatoren wie der Tumornekrosefaktor (TNF) verstärken die Entzündung und Eiterbildung. Durch den Ausfluss des entzündeten Materials kann es zu einer sehr schmerzhaften Tunnelbildung (Sinusformationen) mit großen, harten und entzündeten Plaques kommen (Abb.1). Ein solcher Verlauf kann zu Gewebedestruktion und letztlich zu ausgedehnten Narben führen.2,3,5 

Welche Faktoren triggern einen Ausbruch der Acne inversa?

Genetik
Einflussfaktor Übergewicht
Risikofaktor Rauchen

Genetische Prädisposition vermutet

Dass eine genetische Prädisposition für AI (Acne inversa) die Pathogenese der Krankheit auslöst, wird angenommen, bedarf jedoch noch intensiverer Forschung. Bei bis zu 40 % der Betroffenen tritt die AI auch bei einem anderen Familienmitglied auf.1

Einflussfaktor Übergewicht

Übergewicht zählt zu den Risikofaktoren der Acne inversa (Hidradenitis suppurativa) und es konnte nachgewiesen werden, dass der Body-Mass-Index mit der Krankheitsschwere korreliert.4-6 Übergewicht kann verschiedene Auswirkungen auf die Pathogenese der Acne inversa haben:

  • Übergewichtige Personen weisen viele und tiefe Hautfalten, vor allem am Rumpf auf. Dadurch erhöht sich der Haut-zu-Haut-Kontakt und die mechanische Reibung.7
  • In den Hautfalten herrschen durch ein warm-feuchtes Mikroklima optimale Bedingungen für das Wachstum von Bakterien.7
  • Übergewicht verursacht eine leichte, chronische Entzündungsreaktion. Zudem besteht ein Zusammenhang zwischen Übergewicht und dem Anstieg von Entzündungsmediatoren wie TNF.8

Rauchen als Risikofaktor

Neben Übergewicht und genetischen Faktoren zählt das Rauchen zu den vermuteten Hauptrisikofaktoren für AI.7 In mehreren Studien zeigte sich, dass unter den AI-Patienten signifikant mehr Raucher waren als in den Kontrollgruppen. Der Raucheranteil beträgt in mehreren Studien zwischen 70 % und über 90 %.7,9 

  1. Lee EY et al. What is hidradenitis suppurativa? Can Fam Physician. 63(2): 114-120 (2017).
  2. Laffert M von et al. Hidradenitis suppurativa/acne inversa: bilocated epithelial hyperplasia with very different sequelae. Br J Dermatol. 164(2):367–371 (2011).
  3. Laffert M von et al. Hidradenitis suppurativa (acne inversa): early inflammatory events at terminal follicles and at interfollicular epidermis. Exp Dermatol. 19(6):533–7 (2010).
  4. Kurzen H et al. What causes hidradenitis suppurativa? Exp Dermatol. 17:455-472 (2008).
  5. Zouboulis CC et al. S1‐Leitlinie zur Therapie der Hidradenitis suppurativa/Acne inversa* (ICD‐10 Ziffer: L73.2). J Dtsch Dermatol Ges, 10 Suppl 5:1-31 (2012).
  6. Jemec GB. Clinical practice. Hidradenitis suppurativa. N Engl J Med. 366:158-164 (2012).
  7. Van der Zee HH et al. Hidradenitis suppurativa: viewpoint on clinical phenotyping, pathogenesis and novel treatments. Exp Dermatol. 21:735–739 (2012).
  8. Ouchi N et al. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat Rev Immunol. 11(2):85–97 (2011).
  9. Nazary M et al. Pathogenesis and pharmacotherapy of Hidradenitis suppurativa. Eur J Pharmacol. 672(1-3):1-8 (2011).
  10. Vossen ARJV et al. Hidradenitis Suppurativa: A Systematic Review Integrating Inflammatory Pathways Into a Cohesive Pathogenic Model. Front. Immunol. 9:2965, doi: 10.3389/fimmu.2018.02965 (2018). 

Wie erkenne ich Acne inversa bei meinen Patienten? Diagnostik der Acne inversa - Hier weiterlesen

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